A traumát általában úgy kezelik, mint amit hordozol – kezelni, átdolgozni, néha enyhíteni. Ritkán olyasvalamiként, amit meg lehetne állítani, mielőtt érvényre jutna. Ennek tesztelésére vállalkozott egy müncheni és stockholmi kutatócsoport.

Úgy kezdték, hogy megnehezítették életük első napjait. Az anyaegerek a szokásosnál sokkal kevesebb fészkelő- és ágyneműt kaptak. Ez elég volt ahhoz, hogy az anyák kiszámíthatatlanok legyenek, és életük első napjai kiszámíthatatlanok legyenek. Az ebben a nehéz helyzetben nevelkedett egerek teljesen egészségesnek tűntek fel – nyilvánvaló betegség vagy bármi látható probléma nélkül.

Ezután a kutatók csoportokba sorolták őket, és figyelték, mi történik. Ezek az egerek többször is az alján végeztek. Társadalmi hierarchiájuk legalsó fokára szorultak, először serdülőként, majd ismét felnőttként. A nehéz csecsemőkor nem hagyott látható nyomot – de meghatározta azt a pozíciót, amelyet életük hátralévő részében elfoglalnak.

Amikor a kutatók néhányuknak gyógyszert adtak, a minta eltűnt.

A júniusban publikált tanulmányt Mathias Schmidt közösen vezette a Max Planck Pszichiátriai Intézetben.Münchenben és Juan Pablo Lopez a stockholmi Karolinska Institutetban.

Hogyan hat a gyermekkori trauma az agyra és a testre?

Kezdje a kortizollal, a szervezet fő stresszhormonjával. Amikor valami stresszes történik, a kortizol elárasztja a rendszert. Ez egy szabványos, védelmi reakció.

Ami ugyanannyira számít, az a kikapcsoló. A szervezetnek regisztrálnia kell, hogy a veszély elmúlt, és vissza kell húznia a választ. Ezt a kortizol receptorokon keresztül teszi – a sejt azon részein keresztül, amelyek észlelik a hormont, és jelzik a rendszernek, hogy álljon le.

Az FKBP51 nevű fehérje szabályozza, hogy mennyire érzékenyek ezek a receptorok. A kutatás szerint a korai nehézségek miatt a szervezet túl sokat termel belőle. Ez megnehezíti a receptorok aktiválását, így a leállás jele soha nem érkezik meg teljesen, és a stresszreakció sokkal tovább bekapcsolva marad, mint kellene.

Schmidt lényege az, hogy mindezt az ember nem érezheti. "A kortizol reakciója olyan, amit nem érzel" - mondja. "Azt gondolhatod, hogy nagyon stressztűrő vagy, de a szervezeted kipumpálja a kortizolt, és nem tudod."

Megakadályozhatja-e egy drog egy nehéz gyerekkor hatásait?

A kutatók egy SAFit2 nevű vegyületet használtak, amely blokkolja az FKBP51-et. A stresszes időszakban az anyáknak adott, az anyatejen keresztül jutott el az utódokhoz.

A kezelt egerek társadalmi csoportjaikon belül ugyanúgy teljesítettek, mint azok az egerek, amelyeket egyáltalán nem tapasztaltak viszontagságok – a nehéz kezdés társadalmi költsége eltörlődött.

A hatás az agyban és a viselkedésben is megmutatkozott. A csapat hat stresszhez kapcsolódó régióban vizsgálta meg a génaktivitást, és megállapította, hogy a korai csapások széles nyomot hagytak bennük. A gyógyszer nagyrészt megfordította, legnyilvánvalóbban kettőben: a mediális prefrontális kéregben és a nucleus accumbensben, az érzelmi kontrollban és jutalmazásban részt vevő régiókban.

Visszafordítható-e a gyermekkori trauma?

Nem ezen a bizonyítékon.

A müncheni vizsgálatban a vegyületet a stresszes időszak alatt adták be, nem utána. Amit a tanulmány kimutat, az a megelőzés, nem a javítás.

Más vizsgálatok viselkedési hatásokat mutattak ki, ha a gyógyszert felnőtt állatokon alkalmazzák, de a már kialakult trauma teljes visszafordítása továbbra sem bizonyított. A megelőzés pedig csak akkor működik, ha még a kár bekövetkezése előtt azonosítani tudja, hogy kit fenyeget a veszély – ezzel a problémával ez a kutatás nem foglalkozik.

Ez a gyógyszer valóban hat az emberekre?

Még korai megmondani.

A vizsgálatban csak hím egereket teszteltek, így egyelőre nem tudni, hogy ugyanez igaz-e a nőstényekre is. A SAFit2 pedig továbbra is kutatási vegyület – hatékony állatokon, de még nem fejlesztették ki vagy nem tesztelték biztonságosan emberi használatra. Ennek ellenére Schmidt reális utat lát a klinikai alkalmazás felé a következő évtizedben, megjegyezve, hogy a stresszmechanizmusok "nagyon-nagyon hasonlóak az állatokban és az emberekben".

Hogyan kezelik most a traumát, és miért nem mindig működik?

A stresszel összefüggő rendellenességek, köztük a PTSD és a traumával összefüggő depresszió meglévő kezelései nagymértékben támaszkodnak az SSRI-kre. Ezek a gyógyszerek a szerotonin útvonalakat célozzák meg. Sok betegnél működnek, de a mechanizmus nem teljesen ismert, és a betegek jelentős része egyáltalán nem reagál.

Ezzel szemben az FKBP51 megcélzása a patológia forrásánál történő kezelését jelentené. "Valójában nem csak a tüneteket kezelnénk, hanem a rendellenesség okát is azáltal, hogy közvetlenül [a] stresszmechanizmusra hatnak" - mondja Schmidt. "Az ilyen típusú gyógyszerek jelenleg nincsenek a piacon."

Hosszabb távon Schmidt célzottabb megközelítést képzel el: azonosítják azokat az egyéneket, akik genetikailag érzékenyek a stresszre, akiknek FKBP51 expressziója már megemelkedett, és e csoportot kifejezetten akut traumás események után kezelik.

A spektrum másik végén azok az emberek állnak, akik genetikai adottságuk vagy korábbi tapasztalatuk révén rendkívül ellenállónak bizonyulnak extrém körülmények között is, és esetleg egyáltalán nincs szükségük gyógyszeres kezelésre. Schmidt szerint annak megértése, hogy kinek van rá szüksége, és időben el kell érni őket, a következő lépés a kutatás.

Mik a megoldatlan trauma jelei?

Schmidt ügyel arra, hogy a trauma erősen egyéni, pszichológiai és fiziológiai szempontból. Az általa kínált durva útmutató az időtartam, nem az intenzitás.

Az autóbaleset vagy erőszakos esemény után közvetlenül fellépő erős stresszreakció normálisnak tekinthető – a szervezet végzi a munkáját. A klinikusokat az aggasztja, amikor a reakció jóval tovább is fennáll: egy hónappal később sem tudnak átkelni az utcán, hat hétig még mindig nem tudnak aludni. Ezek inkább az ő szemléltető példái, mint diagnosztikai küszöbértékek, de az elv érvényes. Ha a stresszre adott válasz nem múlik el, tanácsos orvoshoz fordulni.

Ez egyelőre gyakorlati útmutatás marad. A gyógyszer, ha valaha is létezik, legalább egy évtizednyi távolságra van – és a jelenlegi bizonyítékok szerint a károsodás előtt kell lennie, nem utána.

Vágó: Kaukab Shairani

Ez a cikk egy részlet a Science Unscripted podcastunkból. Tudoditt iratkozz fel a podcastra.