Hatalmas áttörést értek el a kutatók. Egy új, kísérleti gyógyszer lelassíthatja az Alzheimer-kór korai szakaszát. Bár a betegség kialakulásának pontos okát még most sem tudják, ez a készítmény teljesen más irányból közelíti meg a kezelését, a tau nevű agyfehérje szintjének csökkentésével.

A tau fehérje egy olyan toxikus páros egyik tagja, amely az Alzheimer-kórt táplálja, de a fehérjét célzó gyógyszerek kifejlesztésére irányuló korábbi kísérletek kudarcot vallottak. Két Alzheimer-gyógyszer, a lecanemab és a donanemab, az ismertebb amiloid fehérje felhalmozódását próbálja eltávolítani, és mérsékelten képes lassítani a kognitív hanyatlást.

Az új eredmények arra utalnak, hogy a Biogen diranersen nevű készítménye nemcsak a tau-szintet csökkentette. Egy körülbelül 400 fő bevonásával végzett tanulmány szerint a szer a kognitív hanyatlás lassításának jeleit is mutatta. A Biogen most egy nagyobb szabású vizsgálatot tervez, hogy bizonyítsa a gyógyszer jótékony hatásait.

Ez egyike a szellemi leépüléssel járó betegség elleni számos új kísérletnek. Ezek közé tartozik egy lehetséges tau-vakcina, egy kísérleti szívgyógyszer, amely az Alzheimer-kór szempontjából magas kockázatú betegeknél kettős funkciót tölthet be, valamint olyan módszerek, amelyek segítik a gyógyszerek könnyebb átjutását az úgynevezett vér-agy gáton.

Új megközelítésekre van szükség az Alzheimer-kór vezető okának leküzdéséhez

Nem világos pontosan, hogy mi okozza az Alzheimer-kórt, amely világszerte tízmilliókat érint. Az amiloid fehérje körülbelül két évtizeddel a tünetek megjelenése előtt elkezd felhalmozódni, plakkokat képezve az agyban. Viszont önmagában nem elég a kór kialakulásához. Sok tudós úgy véli, hogy az amiloid felhalmozódása végül a tau egy rendellenes formáját indítja el, amely csomókat okoz a neuronokban, és végül tünetekben mutatkozik meg.

A diranersen egy úgynevezett antiszensz oligonukleotid, amely nem támadja meg a tau felhalmozódását, hanem ehelyett arra utasít egy tau-termelő gént, hogy kevesebbet termeljen.